吃什么好？《疾病与健康常识》

糖尿病的早期症状

糖尿病是一种常见的慢性非传染性疾病，可能使人产生肾衰、失明、足部疾病等多种并发症，并导致高死亡率。由于糖尿病给人类带来巨大危害，世界卫生组织称之为21世纪的灾难。国际糖尿病联合会估计，目前全球糖尿病患者已超过2亿，到2025年这一数字将增加到3.5亿。

　　糖尿病的主要早期症状

　　糖尿病因体内胰岛素绝对或相对缺乏引起血液中葡萄糖浓度升高所致。它可进一步引发全身各种严重的急、慢性并发症，造成体内许多系统受损，特别是对血管和神经造成重大伤害。

　　糖尿病人多饮、多食、多尿和消瘦的“三多一少”典型症状已为许多人熟知，但这些症状出现之前，还有一些早期信号往往容易被患者忽视，从而耽误了糖尿病的发现和治疗。早期发现糖尿病，应从注意以下方面：

　　一、糖尿病家庭史、肥胖、高血脂、高血压等都是糖尿病的易患因素。有以上情况的人群应定期到医院检查以便早期发现糖尿病。

　　二、糖尿病不一定具备“三多一少”的典型症状，尤其是II型糖尿病，如出现以下情况应考虑是否与糖尿病有关。

　　1、经常感到疲乏、劳累。糖尿病早期，血糖升高，患者经常会感觉双脚无力，易疲乏，腰膝酸软。

　　2、视力下降、视物不清。糖尿病可引起白内障，有时还会引起急性视网膜病变，导致急性视力下降。

　　3、皮肤瘙痒。糖尿病会引起皮肤瘙痒，特别是女性阴部瘙痒更为严重。

　　4、手、足经常麻木或刺痛。糖尿病可引起末梢神经炎，出现手足麻木、疼痛以及烧灼感等症状。

　　5、伤口愈合非常缓慢。因为血糖高，粘膜屏障作用减低，伤口不易愈合。

　　6、经常或者反复发生感染，比如泌尿系统感染、疖肿及霉菌感染。

　　7、男性发生阳痿，糖尿病可引起神经病变和血管病变，从而导致男性性功能障碍，以阳痿多见，据统计，糖尿病病人发生阳痿者达60%以上。女性常发生阴道异常干燥。

　　糖尿病的饮食预防

　　糖尿病虽存在一定的遗传因素，但关键是生活因素和环境因素。热量过度摄入、营养过剩、肥胖、缺少运动是发病的重要原因。热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍。据介绍，预防糖尿病有以下黄金饮食法则：

　　1.控制每日摄入总热量，达到或维持理想体重;

　　2.平衡膳食;

　　3.食物选择多样化，谷类是基础;

　　4.限制脂肪摄入量;

　　5.适量选择优质蛋白质;

　　6.减少或禁忌单糖及双糖食物;

　　7.高膳食纤维膳食;

　　8.减少食盐摄入;

　　9.坚持少量多餐、定时、定量、定餐;

       10.多饮水，限制饮酒。

糖尿病有哪些并发症

　　1. 心血管病变　除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及

早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、 钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血 糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，有此类并发症者尤须注意避免。有急性心肌梗塞 、心力衰竭或脑血管意外者易诱发酮症，应采用短（快）效类胰岛素一日分次注射，剂量宜偏小，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。
　　2. 肾脏病变　及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，卡托普利（captopril）12.5～25mg，2～3次/d或依那普利（enalapril ）5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对 肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出 。目前ACEI已广泛应用于早期甚而肾功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病肾脏病变的患者，尤其在前者获得满意的效果。必须同时严格控制高血压也有利于控制肾病。宜摄入低蛋白饮食在晚期肾功能衰竭时应采用透析疗法，以腹膜透析较安全，终末期可作肾移植。
　　3. 神经病变　早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。有神经痛者可试用卡马西平（ carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。也可用阿米替林（amitriptyline)每晚30 ～50mg可有效，氟奋乃静（fluphenazine）0.5～2.0mg，2～3次/d，可与阿米替林合用。近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibitor）索比尼尔（sorbinil） ，托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基维生素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。
　　4. 视网膜病变　基本治疗为及早控制糖尿病。出血时及有渗出者可试用
　　氯贝特（clofibrate,atromids），2g/d，约有43.5%视力好转 ，15%胆固醇下降。有血小板凝聚者可试以阿司匹林，但疗效可疑。近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白 内障及眼底病变而获效者。除药物治疗外，近年来尚有光凝疗法(photocoagulation），采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤，使视网膜出血者止血，玻璃体中新生血管破坏，消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生，从而减少出血及胶质纤维增生。激光疗法可分灶性及广泛性两种，视病情需要而选择。为了去除玻璃体中血块、纤维蛋白及膜形成，可采用玻璃体切除术（vitrectomy）或分离术（vitreolysis）。
　　5. 足溃疡　主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足，每日以50～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。必要时采用抗生素、扩血管药和活血化瘀等疗法，溃疡局部可修剪坏死组织，敷以去瘀生新的药物，尽量不截肢。

临床诊断

　　糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准是1999年WHO、IDF公布，同年得到中华医学会糖尿病学会等认同，并建议在中国执行。
　　糖化血红蛋白：小于6.0mmol/l（检查近三个月的血糖变化总体情况）
　　

　　诊断要求的几点说明
　　（一）确诊为糖尿病：
　　1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l。
　　2、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。
　　3、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。
　　（二）可排除糖尿病：
　　1、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间，为糖耐量减；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。
　　2、若餐后血糖<7.8 mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病。
　　[注 释]
　　1、严重症状和明显高血糖者，要求血糖值超过以上指标即可确诊。
　　2、在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，虽测出明显高血糖，亦不能立即诊断为糖尿病。
　　3、无症状者不能依一次血糖值诊断，必须另一次也超过诊断标准。
　　4、儿童糖尿病多数症状严重，血糖高，尿糖、尿酮体阳性，无需做糖耐量试验少数症状不严重者，则需测空腹血糖或糖耐量试验。

糖尿病饮食原则

1. 避免肥胖，維持理想且合适的体重。
2. 定時定量，每餐飲食按照计划的份量進食，不可任意增減。
3. 少吃油煎、炸、油酥及猪皮、雞皮、鴨皮等含油脂高的食物。
4. 烹調多採用清蒸、水煮、涼拌、涮、烤、燒、燉、鹵等方式。不可太鹹，食鹽攝入量6克以下為宜
5. 飲食不可太咸，少吃膽固醇含量高的食物，例如腰花、肝、腎等動物内脏类食物。
6. 烹調宜用植物性油脂。
7. 配合長期性且適當的運動、藥物、飲食的控制。
8. 经常选用高纤维的食物，如未加工的蔬果等。
9. 含淀粉質高的食物及中西点心均应该按計劃的份量食用，不可隨意吃，以免过量吸取。
10. 少吃精致糖类食物，如煉乳、蜜餞。
11. 如有必要時，可選用少許代糖以代替糖調味。
12. 盡量減少赴宴，必要時，注意選擇食物的种类及分量。
13. 糖尿病 患者由於特殊的體征表現及病理情況，其在飲食上要有特別注意，米飯水果要適當食用，尤其甜食要格外注意。宜吃五穀粗糧；豆類製品食物；香菇、南瓜、苦瓜等。不宜糖類、動物脂肪及高膽固醇食物；忌嗜酒。
14. 忌辛辣;戒烟戒酒

進餐時，要專心吃；咀嚼要細嚼慢咽，不可狼吞虎咽；不要吃剩飯；飯後立即刷牙漱口。

糖尿病类型

  1型糖尿病

也称为胰島素依賴型糖尿病，患者病狀通常出現在兒童或青少年時期。可能是一種自體免疫性疾病。在這情況下，身體的免疫系統對體內生產胰島素的β細胞做出攻擊，最終導致體內無法生產胰島素。患者需要注射外源性的胰島素來控制體內的血糖。

 2型糖尿病

也称非胰島素依賴型糖尿病，常出現在成年人（特別是肥胖症患者）身上，其病症乃導致消瘦。

病因包括：

• 胰島素抵抗（insulin resistance），使到身體不能有效地使用胰島素。
• 胰島素分泌的減少，無法滿足身體所需。

早期第二類糖尿病患者可以通過改善生活方式（如健康飲食，適量運動等）來控制糖尿病。大多數患者可通過口服降糖藥物來幫助控制體內血糖。一些第2類糖尿病患者需要胰島素注射。

妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病（Gestational Diebetes Mellitus，GDM），是圍產期的主要併發症之一。可能導致胎兒發育畸形、胎兒宮內窘迫、胎死宮內新生兒低血糖、巨大兒以及難產或者死產等併發症。

診斷標準： 妊娠24～28周時，若使用兩階段檢測先進行50克的葡萄糖篩檢(口服)，若是異常則進行100克口服葡萄糖量(口服)試驗，分別測量空腹、餐後1小時、2小時及3小時的血糖濃度，若

• 空腹>95 mg/dl (5.28 mmol/l)；
• 餐後1小時>180 mg/dl (10.00 mmol/l)；
• 餐後2小時>155 mg/dl (8.61 mmol/l)；
• 餐後3小時>140 mg/dl (7.78 mmol/l)

符合其中的兩項或者兩項以上，即可診斷妊娠糖尿病。

其他类型糖尿病

一些糖尿病導因有別於第一型，第二型和妊娠糖尿病，這包括：

• β細胞基因缺陷（β細胞分泌胰島素）
• 遺傳性胰島素抗拒
• 胰臟疾病
• 荷爾蒙失調
• 化學或藥物導致

糖尿病原因

1、与1型糖尿病有关的因素有：
　　自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
　　遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
　　病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
　　2、与2型糖尿病有关的因素
　　遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40％的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上2型糖尿病。
　　肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
　　年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
　　现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
　　3、与妊娠型糖尿病有关的因素
　　激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
　　遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
　　肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
　　4、其他研究结果
　　　青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：
　　解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。
　　该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段。
　　亢进阶段(亢进期)，这一时期神经细胞和β细胞破坏较少，在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态，胰岛素分泌有时过多，往往造成低血糖或一过性低血糖，此阶段往往是在青少年时期；
　　紊乱阶段(代偿期)，这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏，在正常情况下，胰岛素的分泌就会不足，机体便会启动代偿功能。因此，这一阶段的胰岛素分泌时多、时少，处于紊乱状态；
　　衰退阶段(衰退期)，这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限。胰岛素分泌呈现不足，出现持续的血、尿糖偏高。随着弓形虫进一步破坏便产生了失明、糖尿足、冠心病、高血压等一系列并发症。

糖尿病历史

雖然糖尿病自古代就已被發現，且在中世紀以後在世界各地出現了多種不同的有效的治療方法，但是，直到1900年左右糖尿病的發病機理才被科學實驗所證實。1889年，德國科學家約瑟夫·馮·梅林（Joseph von Mering）和俄裔德國科學家奧斯卡·明科夫斯基（Oskar Minkowski）發現摘除了胰腺的狗出現了糖尿病所有的癥狀並在不久後死亡。1910年，愛德華·阿爾伯特·沙比-謝弗爵士提出患有糖尿病的病人是因為缺少一種胰腺製造的物質，他建議稱這種物質為「insulin」（源自拉丁文「insula」，意為小島，中文譯為「胰島素」）。

直到1921年，胰臟在新陳代謝中的內分泌作用以及胰島素是否真的存在才被進一步的研究所證實。1921年，弗雷德里克·格蘭特·班廷爵士和查爾斯·赫伯特·貝斯特（Charles Herbert Best）重複了梅林和明科夫斯基的實驗，然後，他們進一步證明，可以通過注射健康狗的胰島提取物使患了糖尿病的狗恢復過來。班廷、貝斯特以及他們的同事，特別是化學家科利普（Collip）在多倫多大學繼續從事提純牛胰島素的工作。直到1922年，第一位糖尿病患者得到了一種有效的治療——胰島素注射療法。班廷和實驗室主任約翰·麥克勞德因此獲得了1923年的諾貝爾生理學和醫學獎，這在諾貝爾獎歷史上是最快的一次，從發現到獲獎只有2年的時間。班廷和貝斯特為胰島素註冊了專利但是並沒有收取專利許可費或控制商業生產，這使得胰島素的生產和使用迅速的遍及全世界。

1936年1月哈羅德·珀西瓦爾·希姆斯沃斯爵士（Sir Harold Percival Himsworth）發表論文指出了1型糖尿病和2型糖尿病的區別。

其他的劃時代的發現包括：

1. 1942年，發明磺醯脲類藥物(作用於胰島的β細胞以增加胰島素的分泌)
2. 1955年，化學家弗雷德里克·桑格爵士（Sir Frederick Sanger）確定了胰島素中胺基酸的排列次序，他也因此而獲得1958年諾貝爾化學獎；
3. 胰島素的放射性免疫測定（radioimmunoassay），由羅薩林·耶洛（Rosalyn Yalow）和所羅門·伯森（Solomon Berson）發明，耶洛因此獲得1977年諾貝爾生理學和醫學獎；
4. 1969年，多蘿西·克勞福特·霍奇金發現了胰島素的三維空間結構；
5. 1988年傑拉德·瑞文博士確認了代謝症候群（metabolic syndrome）